L’évolution des espèces est quantique

Une nouvelle théorie : l’élection génomique
Pourquoi en 1976, l’épidémie à virus Ebola , explose-t-elle en même temps (la même semaine), en deux lieux géographiques, l’une au Soudan (à Maradi), l’autre au Zaïre (à Yambuku), distant d’un millier de kilomètres. Ces deux épidémies sont dues à deux souches virales différentes (issues d’un ancêtre commun), souches apparentées mais bien distinctes du point de vue génétique. Aussi une épidémie n’a pas pu être la cause de l’autre (deux virus différents). Le Pr Pierre Sureau, virologue de l’Institut Pasteur de Paris dira « C’est tout le mystère de ces deux épidémies simultanées dues à deux variants du même virus, nouveau pour la science » . Le CDC d’Atlanta confirme que ce sont deux souches du même virus, bien distinctes, et qu’elles « présentent apparemment une remarquable coïncidence, bien qu’aucun transport de l’agent du Soudan au Zaïre soit a priori envisageable » . Ces deux épidémies ne sont pas reliées entre elles, « excepté dans le temps » . Lors de sa réapparition en 1995 dans le nord du Zaïre «tout comme en 1976, le virus s’est manifesté dans deux foyers distants d’une centaine de kilomètres apparemment sans relation» . En 2014 et 2015, le même phénomène se reproduit4.
2018 – La République démocratique du Congo fait face à une épidémie de fièvre hémorragique Ebola qui fait plus de 360 morts cette année-là. Le ministre de la Santé avait à peine annoncé la fin de la précédente épidémie dans le Nord-Ouest du pays que la nouvelle épidémie menaçait la région de Béni dans l’Est. A ce stade, rien n’indiquait que ces deux épidémies, séparées de plus de 2.500 km, soient liées, selon un communiqué du ministre de la Santé de la RDC de l’époque .
2019 – Cette deuxième épidémie du virus sur le sol congolais a été déclarée le 1er août dans la province du Nord-Kivu et marginalement en Ituri voisine .
2O20- janvier A Mabalako, avec plus de la moitié Butembo , Kalunguta, Katwa et à Biena.
2020-mars État d’urgence mondiale Des traces du virus étaient encore présentes dans le sperme de 5 % des hommes entre un mois et 18 mois après l’infection, avait indiqué une étude publiée dans la revue médicale The Lancet en janvier 2017, portant sur des survivants de l’épidémie d’Ebola en Afrique de l’Ouest (2013-2016). Déclarée le 1er août 2018, l’actuelle épidémie en RDC est la deuxième plus grave de l’histoire, après celle qui a frappé l’Afrique de l’Ouest. Sur 3 444 cas enregistrés, il y a eu 2 264 décès . La République démocratique du Congo . « L’Afrique, berceau des épidémies »
On peut se demander, de façon analogue, pourquoi une épidémie à VIH a commencé au début des années 80 en même temps, en Afrique et aux États-Unis. Son arrivée aux États-Unis est connue phylogénétiquement. Le passage s’est fait dans le sens Afrique → États-Unis, via les Caraïbes ce qui ne présume pas non plus de la pathogénicité du virus lors de ce passage. On sait que ce virus est nouveau sur le Nouveau Monde, ancien en Afrique, et les populations touchées sont totalement différentes. De plus, comme pour le virus Ebola, il y a deux virus en cause, VIH -1 et VIH-2.
Ce paradoxe de simultanéité en épidémiologie survient régulièrement, il concerne des évènements corrélés dans le temps mais dont les lieux séparés géographiquement et plus précisément ils sont liés « non-causalement », il s’agit d’un phénomène d’intrication.
Définition de l’intrication quantique : « un phénomène dans lequel deux particules (ou groupes de particules) forment un système lié, et présentent des états quantiques dépendant l’un de l’autre quelle que soit la distance qui les sépare ».
Il n’y a pas de cause pour la non-séparabilité quantique, elle est dite acausale.
Cette théorie identifie le partage des éléments génétiques, au centre de l’intrication biologique qui est un phénomène de physique quantique. Une telle transmission d’une capacité infectieuse, en l’occurrence pourrait être la démonstration d’un primum movens physique des changements génotypiques au cours des processus évolutifs du virus (page 1).
Le hasard évoqué dans les théories de l’évolution pour la mutation génétique serait alors, dans la voie de ce partage, canalisé et corrélatif, loin du « hasard aveugle » décrit par Jacques Monod et loin de la notion du « plus apte » darwinien.
Le processus évolutif de la théorie de l’élection génomique ne s’exprime pas seulement de génération en génération mais aussi dans le cours du développement de l’individu.
De là son aspect thérapeutique, une anomalie génétique va être corrigée en élisant les génomes, qui sont toujours présent dans l’individu, qui n’ont pas cette anomalie. « L’état pathologique n’est-il qu’une modification quantitative de l’état normal ? » . Voir document « L’évolution des espèces vu par la physique quantique » p 12.
L’évolution procède en deux temps :
• expansion initiale c’est l’opportunisme du vivant (une aile pour voler, des appendices pour nager etc.),
• lorsqu’une quantité de cet opportuniste atteint un seuil critique numérique suffisant il enclenche l’effet de non-séparabilité, ou d’intrication (qui est un phénomène physique), alors ceux dérivant d’une même origine commune suivent le même opportunisme (génétique), l’évidence d’une apparente « action à distance » s’opère.
L’expansion du même provoque en épidémiologie du paradoxe de simultanéité10 .
Ce qui envisageable aussi avec cette théorie est de choisir un génome anormal pour le corriger ou pour bloquer la reproduction, dans la lutte anti-infectieuse au moyen d’un codon non-sens.

Expérimentation
Cette hypothèse a été testé avec succès, authentifié (mais non reconnue) :

En bleu la première série, en vert la seconde. Cinq souches virales donnent le même phénomène
Dr Gabriel Gras, généticien des populations, estime à une chance sur 10 43 pour que ce soit le seul effet du hasard (Ecart entre les séries = cinq jours) Témoin stable à 21 jours
Même conclusion de Mr Etienne Huguet, Institut Jacques Monod, Paris
Ainsi la production virale serait de plus en plus précoce, apparemment les virus (HIV1) sont progressivement adaptés aux cellules peu permissives, or il s’agit des mêmes souches virales, sur les mêmes cellules, avec le même protocole réalisé par la même personne, dans le même laboratoire, seul cinq jours d’écart séparent les deux séries.
Apparemment l’aptitude à produire (virus) par la première série est favorisée la deuxième série, alors que, encore une fois, ces séries sont (causalement) séparées.
Conclusion de cette expérience
Les preuves sont d’observation et expérimentales.
Le changement des théories de l’évolution des espèces (TEE) est maintenant obligatoire.
Comme ce travail n’a pas conduit jusque-là à une publication, il est donc nécessaire de réaliser une nouvelle expérimentation, et ce serait la suivante.

Protocole de la troisième expérimentation .
• Il s’agit pour démontrer l’intrication biologique (autres termes pour non-séparabilité biologique), en instaurant une corrélation entre trois sites en France, rigoureusement séparés ; où seront cultivés, le même virus avec les conditions de cultures identiques.
• En premier, à Paris , on va développer un variant VIH avec le couple virus-cellule sur ces cellules de type PP , ce sera initialement un long délai de production virale, comme dans les deux expériences précédentes (NSB1 et2) pour obtenir, finalement, à la fin de l’expérimentation, une production virale sur un très court délai.
• On va voir alors si dans un second temps, dans les deux autres site (qui n’ont pas été « manipé ») l’adaptation, s’exprime immédiatement par un délai court de production viral, pour le même enchantement nucléotidique (même mutations ) obtenu à Paris, mais sans la phase préalable (avec un long délai).
Comme l’épidémie à virus Ebola et le VIH, où le paradoxe serait alors complet, il ne s’agit alors d’un phénomène expérimental non plus différé , mais bien simultané.
Enfin l’intrication biologique est directement liée à l’intrication quantique, c’est une homologie :
• en effet au cœur du processus évolutif , le moteur de l’évolution, la mutation, qui correspond un effet tunnel entre les nucléotides A-C, G-T (ou U) . C’est une liaison hydrogène inter-nucléotidique aux propriétés extraordinaires : c’est l’échange d’un proton entre deux brins d’ADN ou ARN hautement probabiliste, serait néguentropique et instantané .
• Ainsi, cette prodigieuse liaison hydrogène inter-nucléotidique est une homologie parfaite entre l’évolution des espèces et la physique quantique .
Les données épidémiologiques et ces remarques sur le processus physique de la mutation, font que cette prodigieuse liaison hydrogène inter-nucléotidique est un possible argument pour le ranger ce concept dans la « non-séparabilité quantique (NSQ) », définit par Bernard d’Espagnat .
De plus, Bernard D’Espagnat qui a accompagné mon travail de réflexion sur les paradoxes épidémiologiques, a eu cette phrase très explicite « le vivant sait utiliser la non-séparabilité quantique » de la part d’un des maître de cette notion (NSQ) cette phrase a un poids particulier.
La proposition est donc de développer la logique du vivant sur la base d’une logique quantique, de la façon suivante :
1. Le partage qui exprime au mieux le processus évolutif (voir ci-dessus), se base, dans un esprit hautement interdisciplinaire, sur la distribution (le partage) de la même polarisation des particules par exemple, lors de la démonstration de la non-séparabilité quantique par Alain Aspect .

2. la probabilité de présence (microphysique) devient une probabilité de mutation (s). Ainsi quand on élève la probabilité (et donc sa présence), d’un génome α (avec ses acides aminée AA caractéristiques) dans le phylum, plus la probabilité de ce génome α augmente au sein du phylum (sur la base de l’origine commune).

3. Il y a toujours une probabilité (même très faible) d’un génome complet, pour les déficits génétiques congénitaux.

4. Ce que nous avons appelé « l’expansion du même » c’est cet accroissement de la probabilité-présence du génome appelé α .

5. La non-localité de la NSQ se retrouve dans ce paradoxe de ces foyers épidémiques distants spatialement mais simultanées.

Cette proposition amène à une nouvelle théorie de l’évolution fondée sur un partage initialement physique (liaison hydrogène). Cette théorie est acausale, et se définit par une élection génomique, l’expansion du même, phylum dépendant, quel que soit sa localisation géographique.

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